Sulfasalazin CAS 599-79-1

Produktbeschreibung:

Produktname: Sulfasalazin CAS-NR.: 599-79-1

Synonyme:

Benzoesäure, 2-Hydroxy-5-[[4-[(2-pyridinylamino)sulfonyl]phenyl]azo]-;

Salicylazosulfapyridin;

Azopyrin;

Chemische und physikalische Eigenschaften:

Aussehen: Gelbes bis braunes Pulver

Gehalt: ≥99,00%

Dichte: 1,48 g/cm3

Siedepunkt: 630,9℃ bei 760 mmHg

Schmelzpunkt: 240-245℃

Flammpunkt: 335,4℃

Brechungsindex: 1,691

Lagerbedingungen: An einem kühlen, trockenen, dunklen Ort in einem dicht verschlossenen Behälter oder Zylinder aufbewahren. Von inkompatiblen Materialien, Zündquellen und ungeschulten Personen fernhalten. Bereich sichern und kennzeichnen. Behälter/Zylinder vor physischen Schäden schützen.

Sicherheitsinformationen:

RTECS: VO6250000

Sicherheitsbestimmungen: S22-29/56-45

HS-Code: 2935009090

WGK Deutschland: 2

Risikobestimmungen: R42/43

Gefahrencode: Xn

Vorsichtshinweise: P261; P280; P284; P304 + P340; P333 + P313; P342 + P311

Gefahrendeklaration: H317; H334

Signalwort: Gefahr

Symbol: GHS08

Sulfasalazin (SSZ), unter anderem unter dem Handelsnamen Azulfidine vermarktet, ist ein Medikament zur Behandlung von rheumatoider Arthritis. Damals wurde angenommen, dass bakterielle Infektionen die Ursache für rheumatoide Arthritis sind. Sulfasalazin ist ein Sulfonamid, ein Derivat von Mesalazin.

Es wurde in den 1950er Jahren entwickelt. Es steht auf der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der Weltgesundheitsorganisation, einer Liste der wichtigsten Medikamente, die in einem grundlegenden Gesundheitssystem benötigt werden. Sulfasalazin ist ein Prodrug des entzündungshemmenden Wirkstoffs 5-Aminosalicylsäure, der durch eine Azobindung kovalent an das Antibiotikum Sulfapyridin gebunden ist. Diese Bindung wird von Bakterien im terminalen Ileum und Kolon rasch gespalten, wodurch der aktive entzündungshemmende Bestandteil freigesetzt wird. Es wird seit langem zur Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen und rheumatoider Arthritis eingesetzt, da es die Apoptose von T-Lymphozyten induzieren, Entzündungsmediatoren sowohl von Cyclooxygenase/5-Lipoxygenase-Pfaden als auch von NF-κB-Signalwegen modulieren, die Transkription von proinflammatorischen Zytokinen abschwächen und PPARγ aktivieren kann.

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